과학자들은 암과 자가면역에 대한 분자 온-오프 스위치를 정의합니다
과학자들은 암과 자가면역에 대한 분자 온-오프 스위치를 정의합니다
Anonim

FASEB Journal(http://www.fasebj.org)의 2010년 10월 인쇄판에 발표된 새로운 보고서는 새로운 암 약물 검색에 희망의 빛을 제공합니다. 종양 유전자와 종양 억제 유전자가 세포 스트레스를 처리하는 방식의 겉보기에 상충되는 역할을 조사함으로써, 뉴저지에 있는 고등 연구 연구소의 과학자들은 이러한 반대 시스템 각각이 암을 막으려는 노력의 강력한 약물 표적이 될 수 있다고 주장합니다. 또한 그들의 가설은 만성 염증 및 자가 면역 질환과 같은 면역 장애에 기여하는 요인에 대한 새로운 통찰력을 제공합니다.

"우리는 이 기사에 제시된 아이디어가 이러한 새로운 개념을 테스트하기 위한 추가 실험을 자극할 수 있기를 바랍니다."라고 뉴저지 주 프린스턴에 있는 Institute for Advanced Study의 연구 공동 저자인 Arnold Levine 박사는 말했습니다. "그 실험들 중에는 질병의 경과를 바꿀 수 있는 경로를 억제하는 새로운 약물의 합성이 있습니다."

기존 실험 문헌을 검토한 후 Levine과 동료들은 종양 유전자와 종양 억제 유전자의 상충되는 특성을 해결하기 위해 새로운 종류의 약물이 개발될 수 있다고 결론지었습니다. 특히, FASEB Journal에 발표된 연구 논문은 p53 종양 억제인자와 종양 유전자인 NF-kappaB의 역할을 조사합니다. p53 억제인자는 세포 사멸을 시작하고 세포의 대사 패턴을 촉진하여 스트레스의 결과를 제한합니다. 반면에 발암 유전자 NF-kappaB는 세포 분열을 촉진하여 세포 분열을 위한 기질의 합성을 초래합니다. 서로 다른 유형의 스트레스를 처리하도록 진화한 이 두 가지 세포 반응은 반대 전략을 채택했으며 동일한 세포에서 동시에 기능할 수 없습니다. 결과적으로 Levine과 동료들은 한 요인이 활성화되면 다른 요인이 비활성화된다는 사실을 이용하여 약물이 개발될 수 있다고 추측합니다. 이것은 조절 단백질이 반대의 기능적 결과로 둘 모두에 작용하는 p53 및 NF-kappaB 경로의 여러 위치에서 달성될 수 있습니다.

"우리 세포는 p53 및 NF-kappaB 경로를 사용하여 세포 스트레스에 반응합니다. 하나는 암을 조절하고 다른 하나는 면역을 조절합니다. 균형이 깨지면 문제가 됩니다."라고 Gerald Weissmann, MD, Editor-in- FASEB 저널 국장. "이 작업 덕분에 우리는 신약을 통해 균형 회복을 시작할 수 있습니다."

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